這是糖尿病腎病進(jìn)展ppt，包括了糖尿病腎病又稱糖尿病性腎小球硬化癥，糖尿病腎病是指糖尿病本身引起的腎臟損害，國外對(duì)糖尿病腎病的臨床診斷定義等內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載。

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糖尿病腎病診斷治療 新進(jìn)展cEz紅軟基地
云南省第二人民醫(yī)院cEz紅軟基地
昆明醫(yī)學(xué)院第四附屬醫(yī)院腎內(nèi)科cEz紅軟基地
潘麗萍cEz紅軟基地
一、概    述：cEz紅軟基地
　糖尿病腎病又稱糖尿病性腎小球硬化癥，是糖尿病最常見最嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥之一。目前全世界有糖尿病患者約2 億，到2025 年將突破3 億，僅我國糖尿病患者就已達(dá)4000 萬。糖尿病患者并發(fā)DN 的病死率是未并發(fā)DN 者的30 倍。在西方國家，DN 已經(jīng)成為慢性腎衰竭進(jìn)行血液透析與腎移植的首因。cEz紅軟基地
糖尿病腎病是指糖尿病本身引起的腎臟損害，臨床上以糖尿病出現(xiàn)持續(xù)的蛋白尿?yàn)橹饕獦?biāo)志。cEz紅軟基地
其病理改變以腎球系膜區(qū)無細(xì)胞性增寬或結(jié)節(jié)性病變，腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚為主要特征。cEz紅軟基地
國外對(duì)糖尿病腎病的臨床診斷定義為：糖尿病患者出現(xiàn)持續(xù)白蛋白尿>200ug/min或24小時(shí)300mg，若伴視網(wǎng)膜病變，臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查排除其它腎臟或尿路疾病，臨床上即可診斷糖尿病腎病。cEz紅軟基地
該定義對(duì)1型和2型糖尿病均適用。cEz紅軟基地
DN是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一，也是糖尿病致殘和致死的重要原因。cEz紅軟基地
二、糖尿病腎病的流行病學(xué)cEz紅軟基地
隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和人均壽命的延長，患病率急劇增高。cEz紅軟基地
2型糖尿病患病率統(tǒng)計(jì):cEz紅軟基地
1979  1%cEz紅軟基地
1989  2.02%cEz紅軟基地
1996  3.21%cEz紅軟基地
2002  3.52%cEz紅軟基地
以每年1%的速度上升，目前全國糖尿病患者總數(shù)cEz紅軟基地
4000萬。糖尿病腎病患者約1200萬。cEz紅軟基地
糖尿病腎病是糖尿病主要微血管并發(fā)癥之一，發(fā)生率在不斷升高，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，1型糖尿病患者DN患病率為33%–40%，2型糖尿病的DN患病率為20%–25%。cEz紅軟基地
DN與糖尿病病程關(guān)系密切cEz紅軟基地
1型DM中DN發(fā)生<5年，發(fā)生率很低。cEz紅軟基地
15—17年達(dá)高峰，20—25年DN患病率最高。達(dá)40%左右。cEz紅軟基地
2型DM中DN發(fā)生率約20%，嚴(yán)重性僅次于心腦血管疾病。病程<5年，其患病率為7%~10%，病程20—25年，患病率20%~35%，病程>25年，患病率57%。cEz紅軟基地
在歐美發(fā)達(dá)國家及地區(qū)DN已經(jīng)成為“終末期”腎病（ESRD）的首要原因。cEz紅軟基地
美國1997年新診斷的ESRD患者中44%為糖尿病腎�。ㄆ渲�80%以上為2型糖尿病）cEz紅軟基地
日本ESRD中糖尿病腎病也高達(dá)28%cEz紅軟基地
香港、臺(tái)灣地區(qū)DL占ESRD的20%以上。cEz紅軟基地
1997年中國DN約占ESRD的5%。cEz紅軟基地
目前這個(gè)數(shù)字在繼續(xù)上升。cEz紅軟基地
一些資料表明已上升至16%。cEz紅軟基地
1型DM約有40%死于尿毒癥。cEz紅軟基地
三、病因?qū)WcEz紅軟基地
DN病因?qū)W相當(dāng)復(fù)雜，至今尚有許多問題沒有完全明了。cEz紅軟基地
DN發(fā)生率與病程長短、遺傳因素、糖尿病控制水平，合并高血壓高脂血癥，吸煙情況有一定關(guān)系。cEz紅軟基地
1、遺傳因素：有遺傳傾向。Siperstein等人發(fā)現(xiàn)，夫婦均為糖尿病患者，50%的非DM子女股四頭肌毛細(xì)血管基底膜厚度增加。cEz紅軟基地
2、代謝因素：高血糖癥是引起微血管病變的重要因素。cEz紅軟基地
（1）糖尿病控制水平與毛細(xì)血管基底膜厚度、視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率以及腎臟體積相關(guān)。cEz紅軟基地
（2）糖尿病鼠在血糖水平得到滿意控制后，cEz紅軟基地
     基底膜及系膜區(qū)病理改變可以逆轉(zhuǎn)。cEz紅軟基地
3、激素作用：包括胰島素、生長激素、胰升cEz紅軟基地
             糖激素、前列腺素、腎小球加cEz紅軟基地
             壓素、心鈉素。cEz紅軟基地
血糖不變，生長激素和胰升糖素能使GRF增加。cEz紅軟基地
腎小球加壓素、心鈉素在糖尿病腎病動(dòng)物體內(nèi)均升高，用相應(yīng)抗體與心鈉素結(jié)合可使GFR下降。cEz紅軟基地
4、腎臟血液動(dòng)力學(xué)因素：cEz紅軟基地
  起著重要作用，其高灌注、高濾過、高壓  力直接損害腎小管和系膜細(xì)胞，造成腎小球毛細(xì)血管通透性增加和蛋白尿的發(fā)生，最終導(dǎo)致腎小球硬化。cEz紅軟基地
5、其它環(huán)境因素：如吸煙、高血壓、飲食、用藥等因素在糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展中取重要作用。DN是多種因素共同作用的結(jié)果。cEz紅軟基地
引發(fā)糖尿病腎病的危險(xiǎn)因素cEz紅軟基地
血糖控制不良cEz紅軟基地
高血壓cEz紅軟基地
糖尿病病程cEz紅軟基地
高蛋白攝入cEz紅軟基地
高血壓的家族史cEz紅軟基地
血脂異常cEz紅軟基地
心血管疾病的家族史cEz紅軟基地
吸煙cEz紅軟基地
用藥cEz紅軟基地
高血壓是糖尿病腎病進(jìn)展的 非常危險(xiǎn)的因素cEz紅軟基地
1型糖尿病10年時(shí)高血壓發(fā)生率5%，20年30%，40年70%，而無糖尿病腎病者幾乎不發(fā)生高血壓，伴白蛋白尿者，血壓均明顯高于無白蛋白尿者，且隨蛋白尿增多而增高。cEz紅軟基地
2型糖尿病被診斷時(shí)即有40%伴高血壓，且有半數(shù)無白蛋白尿。高血壓常伴有肥胖，且預(yù)示將有心血管病變。cEz紅軟基地
糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制cEz紅軟基地
確切機(jī)制至今未明，可能有相互關(guān)聯(lián)的多種因素參與。cEz紅軟基地
高血糖的作用：高糖本身可引起腎小球系膜細(xì)胞合成大量的細(xì)胞外基質(zhì)，腎小球基底膜增厚。cEz紅軟基地
腎血流動(dòng)力學(xué)改變：高灌注、高內(nèi)壓、高濾過cEz紅軟基地
四、糖尿病腎病的病理改變cEz紅軟基地
腎臟肥大（早期腎臟體積增加20%—40%）cEz紅軟基地
腎小球硬化癥（基底膜增厚和系膜內(nèi)玻璃樣物質(zhì)增生聚集）cEz紅軟基地
病變包括：①彌漫性病變cEz紅軟基地
              ②結(jié)節(jié)性病變cEz紅軟基地
              ③滲出性病變cEz紅軟基地
五、糖尿病腎病的臨床特征 及臨床分期cEz紅軟基地
糖尿病腎病的臨床分期：cEz紅軟基地
1 期—腎小球高濾過和腎臟肥大期。腎小球?yàn)V過率( GFR)高于正常的25 %～40 % ，腎臟體積增大約20 % ，此期與高血壓水平一致，沒有病理組織學(xué)損失，血糖控制后可得到部分緩解。cEz紅軟基地
2 期—正常白蛋白尿期。GFR 高出正常水平，腎小球病理改變是腎小球基底膜增厚， 系膜基質(zhì)增多， 運(yùn)動(dòng)后尿白蛋白排泄率(UAER) 升高(大于20 μg/ min) ，休息后恢復(fù)正常(小于5 μg/ min)cEz紅軟基地
3 期—早期DN 期又稱“持續(xù)微量白蛋白尿期”尿白蛋白排泄率(UAER) 持續(xù)升高20～200μg/ min (相當(dāng)于24 h 尿白蛋白30～300mg) ，GFR 開始下降到正常，出現(xiàn)腎小球結(jié)節(jié)樣病變和小動(dòng)脈玻璃樣病變，患者血壓升高。cEz紅軟基地
4 期—臨床DN 期。特點(diǎn)為持續(xù)性大量白蛋白尿(大于200μg/ min) ，GFR 持續(xù)明顯下降，病理上出現(xiàn)典型的K—W 結(jié)節(jié)。cEz紅軟基地
5 期—終末期腎功能衰竭期。cEz紅軟基地
六、糖尿病腎病的臨床表現(xiàn)cEz紅軟基地
DN是一個(gè)慢性過程，早期的臨床癥狀不明顯，而當(dāng)臨床癥狀出現(xiàn)時(shí)，往往已不是腎病早期。cEz紅軟基地
1、蛋白尿：cEz紅軟基地
早期可為間歇性，以后則變?yōu)槌掷m(xù)性。cEz紅軟基地
多數(shù)患者在出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿后10年左右進(jìn)入腎功能不全期。cEz紅軟基地
2、高血壓：cEz紅軟基地
高血壓發(fā)生率明顯升高，疾病晚期腎病患者多有持續(xù)性高血壓，而高血壓與糖尿病腎病又�；�為因果，加速病情的發(fā)展。cEz紅軟基地
3、腎功能不全cEz紅軟基地
大部分西方國家糖尿病已成為終末期腎病的主要原因，美國占42.8%，德國占36.1%，日本占28%，中國占15%。cEz紅軟基地
4、腎病綜合征cEz紅軟基地
約有10%的糖尿病腎病患者臨床上表現(xiàn)為腎病綜合征，此類患者預(yù)后不佳，將在短期內(nèi)進(jìn)入腎功不全期，2年生存率在50%左右。cEz紅軟基地
5、其他臨床表現(xiàn)：cEz紅軟基地
①糖尿病性視網(wǎng)膜病變。cEz紅軟基地
②大血管病變。cEz紅軟基地
③神經(jīng)病變。cEz紅軟基地
④貧血。cEz紅軟基地
⑤腎糖閾下降：尿糖常減少，而且血糖波動(dòng) cEz紅軟基地
              大，易發(fā)生低血糖。cEz紅軟基地
七、糖尿病腎病的防治及治療cEz紅軟基地
防治目標(biāo)：防止DN的發(fā)生和發(fā)展。cEz紅軟基地
第一階段：糖尿病腎病的預(yù)防；cEz紅軟基地
第二階段：糖尿病腎病的早期治療，逆轉(zhuǎn)            微量白蛋白尿；cEz紅軟基地
第三階段：預(yù)防和延緩腎功能不全的進(jìn)展。cEz紅軟基地
微量白蛋白尿是臨床DN的一個(gè)很好的預(yù)測指標(biāo)。cEz紅軟基地
但對(duì)糖尿病伴微量白蛋白尿的患者是否即可診斷為糖尿病腎病目前存在分歧。cEz紅軟基地
早期的回顧性研究顯示1型DM伴有微量白蛋白尿的患者在10年內(nèi)進(jìn)展到臨床糖尿病腎病，約30%尿微量白蛋白轉(zhuǎn)為正常。其余維持微量白蛋白尿狀態(tài)。cEz紅軟基地
對(duì)于2型DM，由于體內(nèi)高血壓等其它可引起微量白蛋白尿的因素，其對(duì)DM的預(yù)測價(jià)值較1型糖尿病低。cEz紅軟基地
有人對(duì)53例有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者進(jìn)行腎穿，發(fā)現(xiàn)僅有26%的患者有典型的DN病理表現(xiàn)。cEz紅軟基地
糖尿病腎病的治療cEz紅軟基地
治療目的：延緩起發(fā)展，降低死亡率cEz紅軟基地
血糖控制cEz紅軟基地
血壓控制cEz紅軟基地
蛋白尿控制cEz紅軟基地
血脂控制cEz紅軟基地
減輕微血管病變cEz紅軟基地
飲食治療cEz紅軟基地
透析治療cEz紅軟基地
腎臟移植cEz紅軟基地
血糖控制cEz紅軟基地
 高血糖是糖尿病腎病發(fā)生和發(fā)展的基本因素。應(yīng)予嚴(yán)格控制，使血糖穩(wěn)定在良好水平，HbAlc宜控制在7.0%以下cEz紅軟基地
輕度腎功能不全時(shí)，可考慮使用不經(jīng)腎臟排泄的快速胰島素促分泌劑（如瑞格列奈）cEz紅軟基地
有腎功能不全的患者，盡早使用胰島素cEz紅軟基地
如有困難而且GFR尚高于30ml/min者，也可使用糖適平cEz紅軟基地
強(qiáng)化組與常規(guī)組相比                  病變進(jìn)展危險(xiǎn)度cEz紅軟基地
糖尿病視網(wǎng)膜病變                            下降70.3%cEz紅軟基地
激光治療                                          下降56%cEz紅軟基地
微量白蛋白尿（>400mg/day）        下降60%cEz紅軟基地
臨床蛋白尿（>300mg/day）            下降54%cEz紅軟基地
糖尿病神經(jīng)病變                                下降64%cEz紅軟基地
相關(guān)研究結(jié)果提示：cEz紅軟基地
胰島素強(qiáng)化治療能有效地延緩1DM微血管和神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)生和進(jìn)展。cEz紅軟基地
UKPDS 結(jié)果：控制血糖cEz紅軟基地
強(qiáng)化治療組：cEz紅軟基地
總的糖尿病相關(guān)終點(diǎn)                     ↓12%cEz紅軟基地
心肌梗塞                                       ↓16%cEz紅軟基地
微血管病變終點(diǎn)                            ↓25%cEz紅軟基地
白內(nèi)障摘除                                   ↓24%cEz紅軟基地
視網(wǎng)膜病變進(jìn)展                            ↓21%cEz紅軟基地
微量白蛋白尿                                ↓33%cEz紅軟基地
UKPDS強(qiáng)化組與常規(guī)組比較cEz紅軟基地
微血管病變                               ↓25%cEz紅軟基地
激光治療                                   ↓29%cEz紅軟基地
微量白蛋白尿                            ↓24% (at 9 year)cEz紅軟基地
                                                  ↓33% (at12 year)cEz紅軟基地
                                                  ↓30% (at15 year)cEz紅軟基地
血清肌肝增加1倍                      ↓60% (at 9 year)cEz紅軟基地
                                                  ↓74% (at12 year)cEz紅軟基地
糖尿病腎病患者血壓控制標(biāo)準(zhǔn)為：125/75mmHg以下。cEz紅軟基地
ACEI/ARB：除了降低血壓，還有特殊的腎臟保護(hù)作用，現(xiàn)為治療藥物的首選。cEz紅軟基地
Ca通道阻滯劑：小劑量能降低而不影響胰島素分泌和糖代謝cEz紅軟基地
其它cEz紅軟基地
糖尿病患者高血壓的發(fā)生率明顯高于非糖尿病人群，而高血壓又是加重糖尿病腎病進(jìn)展的一個(gè)非常重要的因素。cEz紅軟基地
許多臨床研究顯示，糖尿病腎病患者血壓控制越低，GFR的下降速度越慢，因而對(duì)糖尿病高血壓的控制目標(biāo)要比非糖尿病的高血壓患者低cEz紅軟基地
血壓控制目標(biāo)應(yīng)在120/80mmg但老年患者有心血管病變及血液粘粘稠度增加等因素可適當(dāng)放寬。cEz紅軟基地
目前臨床上將患者血壓維持在略底于140/90mmHg的水平以防止心梗或腦梗的危險(xiǎn)cEz紅軟基地
ACEI或ARB為首選藥物cEz紅軟基地
在相同降壓效果情況下，ACEI具有更大的腎保護(hù)作用cEz紅軟基地
腎內(nèi)RAS系統(tǒng)處于興奮狀態(tài)cEz紅軟基地
ACE基因D/D型者伴ACE活性明顯增高cEz紅軟基地
糾正“三高”狀態(tài)cEz紅軟基地
組織系膜細(xì)胞對(duì)大分子物質(zhì)的吞噬cEz紅軟基地
減少蛋白尿cEz紅軟基地
減少細(xì)胞外基質(zhì)形成，促進(jìn)其分解cEz紅軟基地
改善腎小管間質(zhì)病變cEz紅軟基地
應(yīng)用ACEI中的幾個(gè)問題cEz紅軟基地
●   在糖尿病無高血壓無腎病者亦可考慮使用cEz紅軟基地
 （HOPE study NEJM 2000，342：145）cEz紅軟基地
●     ACEI用于保護(hù)腎臟的計(jì)量（舉例）cEz紅軟基地
          ·雷米普利 3mg/dcEz紅軟基地
          ·依那普利 5mg/dcEz紅軟基地
          ·苯那普利10mg/dcEz紅軟基地
          ·卡托普利75mg/dcEz紅軟基地
應(yīng)用ACEIcEz紅軟基地
鈣離子拮抗劑應(yīng)用說明cEz紅軟基地
●  非雙氫吡啶類可降低蛋白尿，與ACEI合用在保護(hù)2型糖尿病腎功能上可能有協(xié)同作用cEz紅軟基地
●   短效雙氫吡啶類-硝苯地平不宜單用，可能會(huì)加重蛋白尿且對(duì)心血管事件有負(fù)面影響cEz紅軟基地
●   長效雙氫吡啶類與ACEI相比，后者使心血管事件發(fā)生率明顯降低cEz紅軟基地
利尿劑的使用cEz紅軟基地
●　在限鈉水分后仍有持續(xù)性水腫或高血壓較頑固者的患者應(yīng)適當(dāng)使用利尿劑cEz紅軟基地
●　目前臨床多用呋噻米（），其療效肯定而且不良反應(yīng)減少，從小劑量開始，逐漸加量。cEz紅軟基地
●　利尿劑，特別是噻嗪類利尿劑，可加重糖尿病患者的糖代謝，脂代謝紊亂。cEz紅軟基地
β受體阻滯劑cEz紅軟基地
●β受體阻滯劑加利尿劑使心血管事件發(fā)生率降低。cEz紅軟基地
●長效β受體阻滯劑atenolol在降壓，防止微血管合并癥和心血管疾病上與ACEI相同。cEz紅軟基地
降壓達(dá)標(biāo)治療建議措施cEz紅軟基地
血脂異常的治療（1）cEz紅軟基地
●　2型糖尿病患者血脂異常主要包括：cEz紅軟基地
         高甘油三脂血癥cEz紅軟基地
         低高密度脂蛋白膽固醇血癥cEz紅軟基地
         小而密的低密度脂蛋白膽固醇增加cEz紅軟基地
血脂異常的治療（2）cEz紅軟基地
他汀類藥物（3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶抑制劑）cEz紅軟基地
   ●SSSS結(jié)論：cEz紅軟基地
    辛伐他汀使糖尿病患者總死亡率降低43%，非   糖尿病患者29%，使糖尿病心梗危險(xiǎn)性降低55%，非糖尿病患者32%cEz紅軟基地
     ●HPS 4000例患者研究結(jié)論：cEz紅軟基地
    辛伐他汀使冠脈綜合癥、中風(fēng)、血管再造的危險(xiǎn)性降低25%cEz紅軟基地
減輕血管病變的措施：cEz紅軟基地
   研究提示：應(yīng)用抗血小板藥，活血化淤，阿司匹林或雙嘧達(dá)莫能延緩部分糖尿病腎病的進(jìn)展，具有減輕蛋白癥，保護(hù)腎功能的作用。cEz紅軟基地
改善生活方式cEz紅軟基地
如：糾正肥胖、戒煙、糾正高尿酸血癥 cEz紅軟基地
       等，均有一定益處。cEz紅軟基地
終末期糖尿病腎病的替代治療cEz紅軟基地
●透析：分長期血透和不臥床持續(xù)腹膜透析cEz紅軟基地
             (CAPD)。時(shí)機(jī)的選擇宜稍早于非糖 cEz紅軟基地
             尿病病人，一般在肌酐清除率為15- cEz紅軟基地
             20ml/min時(shí)開始透析cEz紅軟基地
血液透析的1年存活率已從15年前的22%上升到目前的80%以上，5年存活率達(dá)45%。cEz紅軟基地
腹膜透析的1年及4年存活率也分別達(dá)到92%和40%。cEz紅軟基地
兩種透析方式的比較cEz紅軟基地
●   血液透析易于做到，治療時(shí)間短而且療效高，但需多次造瘺和肝素化，血糖調(diào)節(jié)比較復(fù)雜。cEz紅軟基地
●   腹膜透析不需造瘺，血糖易于控制，患者自由活動(dòng)和進(jìn)食，可將RI直接加入透析液控制血糖，但會(huì)引起感染和蛋白丟失的可能。cEz紅軟基地
●腎或胰腎聯(lián)合移植：單純腎移植并不能防止糖尿病腎病再發(fā)生，也不能使其它糖尿病合并癥改善，現(xiàn)主張可能的條件下盡量進(jìn)行胰腎雙器官聯(lián)合移植cEz紅軟基地
其他治療：cEz紅軟基地
DN合并腎病綜合征：cEz紅軟基地
①ACEI、ARBcEz紅軟基地
②低分子肝素cEz紅軟基地
③超濾脫水cEz紅軟基地
④早進(jìn)入透析替代，破壞殘余腎功能，減少蛋白尿丟失cEz紅軟基地
●　部分糖尿病患者可能合并各種各樣的原發(fā)性腎小球疾病，致使腎功能不全進(jìn)展迅速，明顯影響患者的臨床治療和預(yù)后。cEz紅軟基地
在美國透析患者中約有50%是糖尿病腎病，在終末期腎病病因中約有17%—55%合并原發(fā)腎小球疾病，包括膜性腎病、IgA腎病、局灶硬化性腎病和微小病變腎病等，其中一部分是單純的原發(fā)腎小球疾病病理改變。cEz紅軟基地
目前由于對(duì)糖尿病患者合并腎損害實(shí)施腎活檢過于慎重。cEz紅軟基地
多中心研究結(jié)果顯示，單純?cè)�發(fā)腎臟病組織學(xué)改變占78%；cEz紅軟基地
而在腎活檢指征不嚴(yán)組，糖尿病腎病合并其他原發(fā)腎病的組織學(xué)改變占67%。cEz紅軟基地
提出如下對(duì)于糖尿病合并腎病損害患者實(shí)施腎活檢指征：cEz紅軟基地
（1）大量蛋白尿尤其是達(dá)到腎病綜合征水平cEz紅軟基地
（2）腎臟損害但不伴有糖尿病視網(wǎng)膜病變cEz紅軟基地
（3）大量血尿且紅細(xì)胞來源于腎小球cEz紅軟基地
（4）腎功能不全進(jìn)展迅速，排除其他誘因cEz紅軟基地
（5）患者年齡較輕且患糖尿病時(shí)間較短者。cEz紅軟基地
鑒于糖尿病腎病患者已經(jīng)成為終末期腎病的首要原因，所以從糖尿病患者中將合并CGN區(qū)分開來非常重要，因?yàn)榻�年來激素及新型免疫抑制劑的�?yīng)用和抗血小板凝集藥物治療都已取得很大突破。cEz紅軟基地
重癥患者的綜合治療：cEz紅軟基地
   營養(yǎng)治療、社會(huì)心里治療，義務(wù)人員、醫(yī)院、醫(yī)保、政府應(yīng)通力合作，改善醫(yī)療條件、減輕患者及家庭經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，為提高DN-ESRD患者的治療水平而共同努力！cEz紅軟基地

糖尿病ppt課件2：這是糖尿病ppt課件2，包括了中國糖尿病的現(xiàn)狀，我國糖尿病呈迅猛增長之勢，什么是糖尿��？1型糖尿病特點(diǎn)，糖尿病的慢性并發(fā)癥等內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載。

糖尿病ppt課件1：這是糖尿病ppt課件1，包括了學(xué)習(xí)目的和要求，概述，病因和發(fā)病機(jī)制，臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查，診斷標(biāo)準(zhǔn)，鑒別診斷，治療等內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載。

糖尿病ppt心得：這是糖尿病ppt心得，包括了學(xué)習(xí)回顧，學(xué)習(xí)成果，展望未來，實(shí)踐學(xué)習(xí)經(jīng)歷，學(xué)習(xí)成果，未來展望等內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載。