這是一個關于急性間質性肺炎課件PPT素材，這個ppt包含了臨床特點，早期大劑量糖皮質激素療法，作用機制，機械通氣的意義，機械通氣模式的選擇及注意點，其他藥物治療等內容。急性間質性肺炎是一種突發(fā)起病，快速進展為呼吸衰竭并需機械通氣的間質性肺疾病，其病理特點為彌漫性肺泡損傷。2002年ATS/ERS將AIP列為特發(fā)性間質性肺炎的一個亞型。AIP確切的病因及發(fā)病機制尚不清楚，因其臨床表現及病理特點類似于ARDS，有人認為AIP是特發(fā)性ARDS，歡迎點擊下載急性間質性肺炎課件PPT素材哦。

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急性間質性肺炎的治療進展l8O紅軟基地
                      溫雪萍l8O紅軟基地
                   臨床特點l8O紅軟基地
         急性間質性肺炎（acute  intertitial pneumonia  AIP）是一種突發(fā)起病，快速進展為呼吸衰竭并需機械通氣的間質性肺疾病，其病理特點為彌漫性肺泡損傷。2002年ATS/ERS將AIP列為特發(fā)性間質性肺炎的一個亞型。AIP確切的病因及發(fā)病機制尚不清楚，因其臨床表現及病理特點類似于ARDS，有人認為AIP是特發(fā)性ARDSl8O紅軟基地
      AIP尚缺乏有效的治療方法，預后欠佳，其病死率在13~100%之間，平均在50%左右l8O紅軟基地
          早期大劑量糖皮質激素療法l8O紅軟基地
作用機制：l8O紅軟基地
       AIP的病理基礎是彌漫性肺泡損傷，在顯微鏡下可見肺泡間隔增厚水腫、炎癥細胞浸潤、成纖維細胞增殖、肺泡II型細胞增生及透明膜形成。l8O紅軟基地
        目前認為AIP的發(fā)生與一系列的炎癥介質有關，如細胞因子、趨化因子、氧自由基及補體等。目前已證實轉化生長因子β（TGF- β）能夠誘導肺泡上皮細胞向肌成纖維細胞轉化。血小板衍生生長因子（PDGF）能趨化中性粒細胞、淋巴細胞及成纖維細胞，促進多種細胞炎癥介質的釋放，從而促進肺纖維化形成。l8O紅軟基地
         糖皮質激素能在一定程度上抑制這些炎癥介質的產生，對AIP有一定治療作用。l8O紅軟基地
早期大劑量糖皮質激素療法l8O紅軟基地
應用時間：l8O紅軟基地
       有資料報道在入院后1~10天給予大劑量的糖皮質激素治療，患者的病死率為20%，較AIP總體近50%的病死率有明顯下降。盡早應用大劑量糖皮質激素能改善AIP患者預后l8O紅軟基地
使用方法及劑量：l8O紅軟基地
       靜脈使用甲基潑尼松龍1g/d連續(xù)3d，獲得療效后可減量為甲基潑尼松龍每日1mg/kg，或口服同劑量甲基潑尼松龍片，維持4周后逐漸減量。l8O紅軟基地
        因考慮到停藥后病情尚有復發(fā)的可能，激素減量不宜過快，療程不宜過短l8O紅軟基地
      早期大劑量糖皮質激素療法l8O紅軟基地
療效評價：l8O紅軟基地
       大劑量糖皮質激素沖擊療法是目前臨床上治療AIP的主流方法。但其療效尚缺乏循證醫(yī)學證據支持，各研究對激素療效評價也存在著巨大差異l8O紅軟基地
       有報道8例AIP患者經糖皮質激素治療后有7例轉歸良好，究其原因可能與疾病的早期診斷、早期干預、病變范圍及肺組織纖維化的程度有關l8O紅軟基地
        目前大多數學者認為AIP是一種潛在逆轉可能的急性肺損傷，大劑量的糖皮質激素對治療AIP有一定的效果l8O紅軟基地
       早期大劑量糖皮質激素療法l8O紅軟基地
高分辨CT表現與AIP預后的關系：l8O紅軟基地
       有研究顯示病理結果與HRCT表現的關系，發(fā)現毛玻璃影及實變影可分別出現于急性滲出期、亞急性增殖期及慢性纖維化期，而毛玻璃影或實變影伴有支氣管擴張的影像學表現一般只出現在增殖期及慢性纖維化期l8O紅軟基地
         只有單純毛玻璃影或肺泡實變影而不伴有支氣管擴張表現的AIP患者一般都處于以急性滲出為主的病程早期，這與增殖期及纖維化期相比，對大劑量糖皮質激素治療的反應尚好。提示對AIP患者的早期干預有可能改善其預后。l8O紅軟基地
   機械輔助通氣，改善低氧血癥l8O紅軟基地
機械通氣的意義：l8O紅軟基地
       AIP起病急，進展迅速，在病程早期就可出現致命性的低氧血癥l8O紅軟基地
        機械通氣是直接改善通氣功能、糾正致命性低氧血癥的最直接而有效方法l8O紅軟基地
         一旦AIP患者出現急性呼吸衰竭應不失時機的施以機械通氣，以助患者度過急性期，為后續(xù)的治療爭取時間l8O紅軟基地
    機械輔助通氣，改善低氧血癥l8O紅軟基地
機械通氣模式的選擇及注意點：l8O紅軟基地
       呼吸末正壓(PEEP)是最常用的機械通氣功能，在應用PEEP時應盡可能避免氣壓傷，積極貫徹保護通氣策略l8O紅軟基地
      也應選用低潮氣量及適當水平的PEEP并限制氣道壓力（氣道峰壓＜30cmH2O)l8O紅軟基地
               其他藥物治療l8O紅軟基地
環(huán)磷酰胺：l8O紅軟基地
      環(huán)磷酰胺（1500mg/d）與糖皮質激素聯(lián)合應用，有一定的療效l8O紅軟基地
       目前無大樣本臨床研究支持二者聯(lián)用的療效優(yōu)于單用大劑量激素療法l8O紅軟基地
其他藥物治療l8O紅軟基地
西維來米鈉：l8O紅軟基地
       西維來米鈉是一種彈性蛋白酶抑制劑。能選擇性抑制彈性蛋白酶，對彈性蛋白酶引起的血管內皮細胞損傷和肺損傷具有保護作用，常應用于急性肺損傷即ARDSl8O紅軟基地
        糖皮質激素聯(lián)合西維來米鈉有資料報道可使患者的呼吸衰竭癥狀得到緩解l8O紅軟基地
               其他藥物治療l8O紅軟基地
一氧化氮（NO）吸入：l8O紅軟基地
       NO吸入通過相對較好的肺組織時可以選擇性擴張該區(qū)肺血管，從而改善通氣血流比例，增加氧分壓和氧含量l8O紅軟基地
        對糖皮質激素無反應的AIP治療中給予NO以5~30ppm的濃度吸入，吸入后患者肺動脈從78/35mmHg降至36/19mmHg，氧分壓（純氧吸入時）從59.77mmHg升至99.2mmHg，通氣功能明顯改善l8O紅軟基地
        研究認為NO吸入能選擇性擴張肺動脈，改善通氣血流比值l8O紅軟基地
                        肺移植l8O紅軟基地
肺移植是治療間質性肺炎的一種有效的治療方法l8O紅軟基地
對激素治療較差的AIP患者行肺移植手術來延長生命l8O紅軟基地
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急性間質性肺炎ct特征PPT：這是一個關于急性間質性肺炎ct特征PPT，這個ppt包含了病例介紹，胸部CT檢查提示雙肺間質性改變，急性間質性肺炎，臨床表現，影像學檢查，肺組織病理檢查，診斷等內容。鑒于目前治療的治療方法對AIP收效有限，有學者提出了用肺移植的方法治療AIP。Robinson等率先在1996年對一例49歲的有病理診斷依據的AIP患者實施右側單肺移植手術，術后患者肺功能明顯改善，而且影像學顯示未做移植的左肺原有間質改變的陰影也有部分消失（考慮是否與術后使用的免疫抑制劑有關）。此后Kim等 在2009年對一例皮肌炎合并急性加重的間質性肺炎患者行肺移植手術成功，術后11個月隨訪時患者一般情況良好，尚無復發(fā)跡象。目前有部分學者認為肺移植是治療間質性肺炎的一種有效的治療方法。因而可以考慮對激素治療較差的難治性AIP患者行肺移植手術來延長生命，歡迎點擊下載急性間質性肺炎ct特征PPT哦。

急性間質性肺炎課件PPT幻燈片：這是一個關于急性間質性肺炎課件PPT幻燈片，這個ppt包含了AIP名稱的變遷，推薦的AIP的診斷標準，AIP病理，臨床表現，治療，RB和RBILD的病理，RB與吸煙的關系，RBILD的影像學等內容。1987年，Myers等發(fā)現了6位具有雙肺爆裂音、限制性通氣功能障礙和影像為肺間質改變的重度吸煙的病人。終末細支氣管內及旁存在大量的成簇的AM，病變周圍的肺泡壁增厚伴輕度炎性細胞浸潤。RBILD是一種在組織病理學上與吸煙相關的RB無差異，而在臨床上表現為具有限制性通氣功能障礙的與吸煙相關的間質性肺病。主要表現是呼吸性細支氣管內大量的AM聚集；慢性炎性細胞對細支氣管和肺泡壁的浸潤。 AM具有特異性的毛玻璃樣的嗜酸性胞質—光鏡下呈棕色和細小的顆粒樣色素沉積—被認為是吸煙的后果。細支氣管周圍的肺泡壁因纖維母細胞和膠原的沉積而增厚，歡迎點擊下載急性間質性肺炎課件PPT幻燈片哦。

急性間質性肺炎課件PPT作品：這是一個關于急性間質性肺炎課件PPT作品，這個ppt包含了概述，間質的組成成分，名稱演變，病因和發(fā)病機制，病理表現，光鏡檢查，電鏡檢查，臨床表現及診斷，放射影像學診斷等內容。ARDS早期，死亡率主要取決于原發(fā)疾病的類型及其嚴重程度；之后則直接或間接地決定于肺纖維增殖過程的影響。也就是說，大劑量糖皮質激素的作用在纖維增殖期更為重要也更為合理。很顯然，這種看法的提出說明了AIP和ARDS這二種疾病在發(fā)病機制上可能還是存在差異的，歡迎點擊下載急性間質性肺炎課件PPT作品哦。