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怎樣寫(xiě)好醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)綜述 機(jī)能學(xué)科教研室 高原 二.綜述的種類 （一）綜述與述評(píng)特點(diǎn)比較 綜述與述評(píng)特點(diǎn)比較 （高質(zhì)量述評(píng)具有一次文獻(xiàn)性質(zhì)） ⑴以述為主， 在比較的基礎(chǔ)上綜合，述要詳明， 比要客觀； ⑵不作或少作直接評(píng)論， 但可帶傾向性(贊成、反對(duì))意見(jiàn)； ⑶旨在提供有關(guān)信息， 是參考。 以“評(píng)”為目的，在述的基礎(chǔ)上評(píng)， 述要確鑿， 評(píng)要中肯; 有其獨(dú)到的見(jiàn)解或建議； 旨在獻(xiàn)計(jì)獻(xiàn)策，是參謀。 心肌細(xì)胞L型Ca2+通道激活的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) 胚胎干細(xì)胞分化潛能研究進(jìn)展 1.胚胎干細(xì)胞的獲取及其特征? 2.胚胎干細(xì)胞的體內(nèi)外分化潛能? �。ǎ保�擬胚體的形成和特征 �。ǎ玻┓菙M胚體形成途徑的胚胎干細(xì)胞分化 ３.胚胎干細(xì)胞的應(yīng)用前景 心肌細(xì)胞L型Ca2+通道激活的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) 一、L型Ca2+通道的結(jié)構(gòu) 二、L型Ca2+通道激活的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 　　1  PKA激活的信號(hào)途徑? 　　　　1．1  Gs激活途徑 　　　　1．2  Gi抑制作用 　　　　1．3  PKA錨定蛋白的作用 　　　　1．4  PKA對(duì)L型Ca2+通道的磷酸化作用 　　2  PKC激活的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 SARS相關(guān)冠狀病毒的基因序列 ……加拿大國(guó)家微生物研究所在多倫多一個(gè)病人身上成功分離到Tor2病毒株，并在Vero E6 細(xì)胞系(非洲綠猴腎細(xì)胞)中培養(yǎng)出一種類似冠狀病毒的病原體。2003年4月16日，世界衛(wèi)生組織把它命名為“SARS病毒”。 　我們測(cè)定了SARS相關(guān)冠狀病毒(Tor2分離株)的29751堿基的基因組序列，序列顯示這種冠狀病毒與已知的其他冠狀病毒(包括兩種人類冠狀病毒HCoV-OC43和HCoV-229E)只有部分的相似性，病毒蛋白的系統(tǒng)發(fā)生學(xué)分析也表明這種病毒與目前已知的三組冠狀病毒都不是非常相似。Tor2株來(lái)自于多倫多一個(gè)SARS死亡病例的氣管肺泡洗滌液。 　　　缺氧誘導(dǎo)血管新生機(jī)制的研究新進(jìn)展 　　　　　　　石  瑩  朱依純 (復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院生理病生學(xué)教研室  上海  200032) ……Tuder等在體外低氧條件下灌流肺臟，發(fā)現(xiàn)較長(zhǎng)時(shí)間暴露于低氧環(huán)境，VEGF受體flt-1和flk-1的表達(dá)出現(xiàn)上調(diào)現(xiàn)象。由于試驗(yàn)中排除了剪切力的因素，因此可以得出結(jié)論：低氧是上調(diào)兩種受體表達(dá)的一個(gè)因素。Gerber等將臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞置于低氧環(huán)境一段時(shí)間，觀察到flt-1表達(dá)水平的上升。通過(guò)基因序列分析知，在flt-1啟動(dòng)子-976至-937位置的40bp存在缺氧誘導(dǎo)增強(qiáng)元件，其作用與位置和方向無(wú)關(guān)，類似增強(qiáng)子。進(jìn)一步證實(shí)，缺氧可介導(dǎo)flt-1表達(dá)增多。Waltenberger等發(fā)現(xiàn)將人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞和轉(zhuǎn)染的豬主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞置于低氧環(huán)境均有flk-1蛋白質(zhì)的上調(diào)，而flk-1 mRNA詅lk-1的調(diào)節(jié)是在不依賴啟動(dòng)子的轉(zhuǎn)錄后水平進(jìn)行的，但其具體機(jī)制仍需進(jìn)一步研究。?  四.結(jié)語(yǔ) 由于文獻(xiàn)綜述的特點(diǎn)，致使它的寫(xiě)作既不同于“讀書(shū)筆記”“讀書(shū)報(bào)告”，也不同于一般的科研論文。因此，在撰寫(xiě)文獻(xiàn)綜述時(shí)應(yīng)注意以下幾個(gè)問(wèn)題：GuA紅軟基地

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