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多巴胺 Dopamine 神經(jīng)生物學(xué)系 孫寧 ningsun_cn@hotmail.com 氨基酸遞質(zhì)廣泛投射系統(tǒng) Widely Projecting Systems 多巴胺神經(jīng)系統(tǒng)研究史 1958年 Carlsson(瑞典神經(jīng)藥理學(xué)家)首次報(bào)道，紋狀體內(nèi)多巴胺的含量占全腦的70%。提出腦內(nèi)多巴胺不僅是去甲腎上腺素的前體，并可能是獨(dú)立的神經(jīng)遞質(zhì)。多巴胺神經(jīng)系統(tǒng)研究史帕金森病 精神分裂癥 藥物成癮兒茶酚胺的化學(xué)結(jié)構(gòu) 都具備兒茶酚（鄰苯二酚）的基本結(jié)構(gòu)，總稱為兒茶酚胺 兒茶酚胺（CAs）體內(nèi)合成CAs的細(xì)胞有 多巴胺能神經(jīng)元 去甲腎上腺素能神經(jīng)元 腎上腺素能神經(jīng)元 腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細(xì)胞 神經(jīng)元合成的CAs 以神經(jīng)遞質(zhì)形式發(fā)揮作用嗜鉻細(xì)胞合成的CAs 以激素形式發(fā)揮作用 但合成途經(jīng)完全一樣。 兒茶酚胺的生物合成酪氨酸羥化酶（TH）多巴脫羧酶（DDC）多巴胺-β-羥化酶（DBH）苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶（PNMT）合成部位多巴胺合成涉及兩個(gè)酶：TH和DDC，存在于胞漿，故多巴胺的合成均在多巴胺神經(jīng)元的胞漿中進(jìn)行；去甲腎上腺素的合成， 還需要DβH，該酶存在于囊泡內(nèi)，所以去甲腎上腺素合成的最后一步只能在囊泡內(nèi)進(jìn)行。 酪氨酸羥化酶(tyrosine hydroxylase TH) 同源四聚體每個(gè)亞基分子量為60，000 屬可溶性酶兩種形式 還原型TH(TH-H2)，是羥化酪氨酸的有效型式 氧化型TH，當(dāng)L-DOPA形成時(shí)，TH-H2即變成氧化 型TH，失去活力兒茶酚胺合成的限速酶輔酶：四氫喋呤（BH4） 底物專一性酪氨酸羥化酶具有很高的底物專一性， 對(duì)位羥基酪氨酸（p-Tyr）是其專一性底物， 而 間位羥基酪氨酸（m-Tyr） 許多酪氨酸的α-甲基衍生物 中性氨基酸 則都可對(duì)TH產(chǎn)生竟?fàn)幮砸种?終產(chǎn)物DA、NA、A 對(duì)TH的催化作用有反饋性抑制效應(yīng)（與TH竟?fàn)嶣H4） 多巴脫羧酶(dopa-decarboxylase DDC) 多巴脫羧酶含量多，底物特異性差，可催化芳香族左旋氨基酸，如組氨酸、酪氨酸、色氨酸，苯丙氨酸及5-HT等進(jìn)行脫羧，是芳香族氨基酸的共用酶，故也稱芳香族左旋氨基酸脫羧酶(aromatic-l-amino acid decarboxylase，AADC)。 若抑制此酶，則CA和5-HT的合成都受影響 輔酶：磷酸吡哆醛(pyridoxal phosphate) 該酶也是體內(nèi)偽遞質(zhì)形成的內(nèi)在因素 例： 酪氨酸（Tyr） 脫羧 酪胺（tyramine） 可被交感神經(jīng)末梢攝取 進(jìn)入囊泡， 取代和釋放NA 出現(xiàn)擬NA作用，表現(xiàn)為心 血管功能興奮作用 可能引起NA大量釋放 導(dǎo)致出現(xiàn)高血壓危象。 故高血壓患者 忌服富含酪氨酸的食品和飲料。 兒茶酚胺的釋放兒茶酚胺主要通過Ca2+依賴的胞裂外排方式釋放；少量通過單胺類膜轉(zhuǎn)運(yùn)體的反向轉(zhuǎn)運(yùn)而釋放。 兒茶酚胺的失活重?cái)z�。菏莾翰璺影愤f質(zhì)失活的主要方式 酶解：被單胺氧化酶（MAO）或兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)降解 多巴胺的神經(jīng)通路 多巴胺受體 D1受體家族：D1、D5 D2受體家族：D2、D3、D4 確定DA受體亞型的關(guān)鍵性指標(biāo)對(duì)腺苷酸環(huán)化酶活性和G蛋白的不同影響對(duì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中表現(xiàn)出不同的生理功能和生化效應(yīng)受體與選擇性配體(激動(dòng)劑和拮抗劑)的作用關(guān)系 腦內(nèi)DA受體的分布應(yīng)用生理功能、電生理反應(yīng)、藥理作用，以及放射自顯影技術(shù)，證實(shí)DA受體存在于： DA神經(jīng)元的胞體-樹突或末梢上突觸后非DA神經(jīng)元上與DA神經(jīng)元無突觸聯(lián)系的非DA神經(jīng)元上 D1受體家族 D1受體與磷脂酰肌醇信號(hào)途徑 D1受體的激活可磷脂酰肌醇的代謝 這類D1受體主要存在于杏仁核而且在杏仁核密度很高這類D1受體與AC酶活力和DARPP-32均無偶聯(lián) D2受體家族 D2受體家族 D2受體受體激活后，由Gi抑制AC，使AC活性下降，cAMP水平、PKA活性下降，DARPP-32和CREB等底物的活性也降低。此作用與D1受體Gs的增強(qiáng)作用完全相反。 D2受體受體激活后，由Gi蛋白的βγ亞單位也有信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的功能：激活A(yù)C2和AC4的催化作用激活PLC，促進(jìn)IP3釋放內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的Ca2+，作用于CREB 調(diào)控細(xì)胞膜上的K+通道（ G蛋白偶聯(lián)的內(nèi)向整流K+通道）調(diào)控細(xì)胞膜上的Ca+通道RvB紅軟基地

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