這是一個關于急性呼吸窘迫綜合征PPT素材模板，這個ppt包含了概述，病因，病理生理改變，臨床表現，治療和護理等內容。急性呼吸窘迫綜合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS)是肺實質發(fā)生急性彌漫性損傷而導致的急性缺氧性呼吸衰竭, 臨床表現為以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征，采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正其低氧血癥，晚期多發(fā)展為或合并MODS，甚至MOF，是臨床常見的危重癥之一，具有很高的死亡率。原命名為成人呼吸窘迫綜合征,1994年歐美危重病醫(yī)學會議認為,各年齡段都可發(fā)生ARDS ,將“急性”取代“成人”。同時認為急性肺損傷和ARDS 是呼吸窘迫綜合征的兩個發(fā)展階段，歡迎點擊下載急性呼吸窘迫綜合征PPT素材模板哦。

急性呼吸窘迫綜合征PPT素材模板是由紅軟PPT免費下載網推薦的一款疾病PPT類型的PowerPoint.

急性呼吸窘迫綜合征3eh紅軟基地
Contents3eh紅軟基地
難點3eh紅軟基地
病理生理改變的特點3eh紅軟基地
臨床表現 3eh紅軟基地
呼吸支持療法3eh紅軟基地
一、概述: 3eh紅軟基地
1967年Ashbaugh提出發(fā)生于成人的急性呼吸窘迫綜合征 （acute respiratory distress syndrome in adult）3eh紅軟基地
1971年Petty正式稱為“成人呼吸窘迫綜合征”3eh紅軟基地
（ adult respiratory distress syndrome ）3eh紅軟基地
1992年美歐ARDS聯席會議 ①ALI 概念；②Adult→Acute3eh紅軟基地
2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究3eh紅軟基地
                       （ARDSNET / ALVEOLI  / LateRescue  / FACTT）3eh紅軟基地
概述:定義　3eh紅軟基地
急性呼吸窘迫綜合征 (acute respiratory distress syndrome，ARDS)是肺實質發(fā)生急性彌漫性損傷而導致的急性缺氧性呼吸衰竭， 臨床表現為以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征，采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正其低氧血癥，晚期多發(fā)展為或合并MODS，甚至MOF，3eh紅軟基地
  是臨床常見的危重癥之一，具有很高的死亡率。3eh紅軟基地
原命名為成人呼吸窘迫綜合征，3eh紅軟基地
1994年歐美危重病醫(yī)學會議認為，各年齡段都可發(fā)生ARDS ，將“急性”取代“成人”。同時認為急性肺損傷和ARDS 是呼吸窘迫綜合征的兩個發(fā)展階段3eh紅軟基地
概述3eh紅軟基地
SIRS:3eh紅軟基地
         (1)體溫>38℃或＜36 ℃3eh紅軟基地
         (2)心率>90次/3eh紅軟基地
         (3)呼吸>20次/分或PaCO2≤4.07 kPa3eh紅軟基地
         (4)白細胞<4千或>1.2萬或未成熟中性粒   3eh紅軟基地
            細胞＞10％。3eh紅軟基地
 符合上述四項中兩項者即可診斷為SIRS。肺是MODS最早受到打擊，最容易發(fā)生衰竭的器官。3eh紅軟基地
ALI與ARDS的診斷標準3eh紅軟基地
急性呼吸困難可呈窘迫狀；3eh紅軟基地
氧合指數（PaO2／FiO2）3eh紅軟基地
                              ＜ 200mmHg為  ARDS3eh紅軟基地
                              ≤ 300mmHg為  ALI3eh紅軟基地
雙肺浸潤性改變；3eh紅軟基地
肺動脈楔壓（PAWP）＜18mmHg或無左心衰依據。3eh紅軟基地
流行病學3eh紅軟基地
美國1972年           15萬／年3eh紅軟基地
美國1983年           25萬／年3eh紅軟基地
我國沒有確切的 統(tǒng)計資料3eh紅軟基地
三、病理生理改變3eh紅軟基地
病理生理改變3eh紅軟基地
特點二： 肺順應性下降3eh紅軟基地
需要較高的氣道壓力達到目標潮氣量3eh紅軟基地
原因：3eh紅軟基地
       1. 肺泡表面活性物質減少，表面張力↑↑3eh紅軟基地
       2.肺不張、肺水腫導致肺容積↓↓3eh紅軟基地
       3. 肺纖維化3eh紅軟基地
正常的1/3 ~ 1/4  3eh紅軟基地
特點三： 病變的非均一性3eh紅軟基地
四、臨床表現3eh紅軟基地
一般在原發(fā)病12-72小時發(fā)生。3eh紅軟基地
癥狀 嚴重的呼吸困難和頑固性低氧血癥：原發(fā)病的治療過程中出現呼吸頻數、呼吸窘迫→缺O(jiān)2癥狀。（煩燥，HR↑，紫紺）。后期出現肺部感染、發(fā)熱、畏寒3eh紅軟基地
體征：氣道阻力增加和肺順應性降低；肺動脈壓增加3eh紅軟基地
分期：間接因素引起分四期3eh紅軟基地
ARDS的臨床分期3eh紅軟基地
Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）3eh紅軟基地
低氧血癥，過渡通氣、呼吸快3eh紅軟基地
Ⅱ期（表面的“穩(wěn)定期”）3eh紅軟基地
循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，CO↑，PaO2↓到60-75mmHg3eh紅軟基地
Ⅲ期（進行心肺功能不全期）3eh紅軟基地
三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO23eh紅軟基地
二低：低肺順應性、低氧血癥3eh紅軟基地
一困難：呼吸困難3eh紅軟基地
Ⅳ期（終未期）3eh紅軟基地
低血壓、高碳酸血癥→心臟停博3eh紅軟基地
五 ：治療和護理3eh紅軟基地
20年前死亡率為90%3eh紅軟基地
治療和護理3eh紅軟基地
（一）呼吸支持治療3eh紅軟基地
有機械通氣和氧療。機械通氣是ARDS 的重要支持治療措施3eh紅軟基地
無創(chuàng)正壓通氣在ARDS中的研究3eh紅軟基地
Rocker  ：插管率減少50%（6/12，10例）3eh紅軟基地
Rocker GM.et al. Chest 1999; 115:173–1773eh紅軟基地
Beltrame：迅速改善血氣，治療成功率74%3eh紅軟基地
以上研究均為非對照性回顧研究3eh紅軟基地
無創(chuàng)正壓通氣的支持性研究3eh紅軟基地
Meduri：   ① NPPV組插管率減少（ 34%）3eh紅軟基地
       1996         ②  死亡率低于預計值（22% Vs 41%）3eh紅軟基地
Antonelli：① NPPV組感染少（3% Vs 31%）3eh紅軟基地
       1998         ②  死亡率下降（27% Vs 45%）3eh紅軟基地
           ③ 住院時間減少（9天 Vs 15天）3eh紅軟基地
Martin：   ① 減少插管（7.5  Vs  22.6）3eh紅軟基地
       2000          ②  死亡率無差異3eh紅軟基地
無創(chuàng)正壓通氣的負性研究3eh紅軟基地
Wood KA： ① 插管率無差別3eh紅軟基地
         1998                ②  死亡率增加（25% Vs  0 ）3eh紅軟基地
（該研究病例較少，NPPV組APACHE評分高）3eh紅軟基地
呼吸支持治療3eh紅軟基地
保護通氣策略：研究表明機械通氣可引起或加重肺損傷，主要是容量傷。以前主要是保證肺泡通氣，主張大潮氣量12-15ml/kg 3eh紅軟基地
ARDS的損傷是不均勻的，可分為3eh紅軟基地
   健康肺：嬰兒肺容易導致容量傷3eh紅軟基地
   可復張部分或可利用肺3eh紅軟基地
   受損或病肺3eh紅軟基地
機械通氣原則3eh紅軟基地
小潮氣量+最佳呼氣末正壓（PEEP）3eh紅軟基地
VT 4~6ml/kg  PaCO2<100-120mmHg（允許性高碳酸血癥），3eh紅軟基地
氣道平臺壓<35cmH2O3eh紅軟基地
Fio2<0.6  吸純O2時間不超過24h3eh紅軟基地
PaO2≥65mmHg3eh紅軟基地
機械通氣原則3eh紅軟基地
（二） 液體管理3eh紅軟基地
為了減輕肺水腫，需要以較低的循環(huán)容量來維持有效循環(huán)，保證雙肺相對“干”的狀態(tài)。3eh紅軟基地
在血壓穩(wěn)定的前提下，出入量宜輕度負平衡。3eh紅軟基地
適當使用利尿藥促進肺水腫的消退3eh紅軟基地
早期一般不宜輸膠體3eh紅軟基地
（三）體位治療3eh紅軟基地
ARDS肺滲出部位分布不均，變換體位可改善通氣和肺順應性，使萎陷肺泡再膨脹。3eh紅軟基地
如果一側肺滲出較多，理論上依賴改善另一側肺的通氣與血流比例更有效，側臥位就可能較好。3eh紅軟基地
確診ARDS后患者每天俯臥一次，平均8小時（6～10小時）行控制呼吸。體位采取胸部位于脊柱墊枕上，兩臂于側面舒展固定，額部及頦部分別放有軟墊，以便能隨時使氣管導管和氣管切開保持通暢，小腿也采用軟墊固定。 3eh紅軟基地
CBP用于ARDS治療3eh紅軟基地
ARDS是MODS的一個重要組成部分，是MODS發(fā)生時最早或最常出現的器官表現。3eh紅軟基地
CBP能有效地清除體內某些代謝產物、外源性藥物或毒物、各種致病體液介質，改善組織氧代謝，保持體內水電解質酸堿平衡，減輕肺間質水腫，改善肺泡氧合以及提供更好的營養(yǎng)支持。3eh紅軟基地
 3eh紅軟基地

呼吸窘迫綜合征的護理PPT課件：這是一個關于呼吸窘迫綜合征的護理PPT課件，主要介紹了定義；發(fā)病率；病因；病理生理；易感因素；臨床表現；實驗室檢查和胸片；治療；護理，新生兒呼吸窘迫綜合征護理 病因及病理生理缺乏 Ⅱ型肺泡上皮細胞分泌的肺表面活性物質所引起（PS) PS在20-24周產生，35周才迅速增加 PS：降低肺泡表面張力使呼氣時肺泡張開，防止肺泡萎陷，保持功能殘氣量。病因及病理生理肺泡萎陷的影響：肺的可擴張性減少至正常時的1/5，肺體積減少 50%-60%的肺通氣不足 30%-60%的肺循環(huán)血量末經氣體交換，返回左心（肺內右至左分流）缺氧、代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒 X線表現 1級：細顆粒狀致密影 2級：1級+支氣管充氣征越出心臟輪廓 3級：2級+心臟和橫膈輪廓不清或部分消失 4級：“白肺”表現 X線表現 典型的白肺表現，歡迎點擊下載呼吸窘迫綜合征的護理PPT課件。

急性呼吸窘迫綜合征PPT課件模板：這是一個關于急性呼吸窘迫綜合征PPT課件模板，這個ppt包含了概述，ARDS介紹，AECC-ARDS有關質疑，柏林ARDS診斷標準制定原則，柏林ARDS的概念，引起ARDS的危險因等內容。ARDS是一種與暴露于危險因素有關的急性彌漫性肺損傷。特點是由于肺部炎癥導致肺血管的通透性增加和含氣肺組織的減少。這一臨床綜合征的明顯特征是低氧血癥和雙肺的透光度減低。并伴有一系列生理機能的紊亂，包括：混合肺靜脈血增多，生理死腔增多，呼吸系統(tǒng)順應性下降。形態(tài)學最明顯的特征是在急性期肺水腫，炎性變化，肺透明膜形成和肺泡出血（例如：彌漫性肺泡損害）。更多內容，歡迎點擊下載急性呼吸窘迫綜合征PPT課件模板哦。

急性呼吸窘迫綜合征PPT素材：這是一個關于急性呼吸窘迫綜合征PPT素材，這個ppt包含了ARDS的概念，ARDS 病因，發(fā)病機制和病理變化，臨床表現，癥狀和體征，體格檢查，臨床經過和分期，實驗室檢查等內容。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS):概述
是屬于急性呼吸衰竭，臨床上以進行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明：ARDS不是一個病理過程，僅僅限于肺部的獨立的疾病，而是全身炎癥反應綜合征在肺部的一種嚴重表現；是一個連續(xù)的病理過程，其早期階段表現為急性肺損傷（ALI），→重度的ALI， →即稱為ARDS；ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征（MODS），甚至多臟器功能衰竭（MOF）；故病死率很高，為臨床常見的急、危重癥之一。更多內容，歡迎點擊下載急性呼吸窘迫綜合征PPT素材哦。