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急性呼吸窘迫綜合征PPT幻燈片素材是由紅軟PPT免費下載網推薦的一款疾病PPT類型的PowerPoint.

急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診治新進展7Wr紅軟基地
內容7Wr紅軟基地
概念及流行病學7Wr紅軟基地
病理生理7Wr紅軟基地
診斷及臨床表現7Wr紅軟基地
治療7Wr紅軟基地
預防7Wr紅軟基地
ALI/ARDS概念7Wr紅軟基地
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在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。7Wr紅軟基地
危險因素7Wr紅軟基地
①直接肺損傷因素：嚴重肺部感染，胃內容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺、氧中毒等7Wr紅軟基地
②間接肺損傷因素：嚴重感染，嚴重的非胸部創(chuàng)傷，急性重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，彌漫性血管內凝血等7Wr紅軟基地
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患病率7Wr紅軟基地
病因不同，ARDS患病率也明顯不同7Wr紅軟基地
同時存在兩個或三個危險因素時，ALI/ARDS患病率進一步升高7Wr紅軟基地
危險因素持續(xù)作用時間越長，ALI/ARDS的患病率越高7Wr紅軟基地
危險因素持續(xù)           ARDS患病率7Wr紅軟基地
         24h                     76%7Wr紅軟基地
         48h                     85%7Wr紅軟基地
         72h                     93%7Wr紅軟基地
發(fā)病機制7Wr紅軟基地
肺損傷的過程:7Wr紅軟基地
基礎疾病的直接損傷7Wr紅軟基地
炎癥細胞及其釋放的介質和細胞因子引發(fā)全身炎癥反應7Wr紅軟基地
過度的全身炎癥反應或抗炎反應引起肺泡——毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或消失，導致肺水腫，肺泡內透明膜形成和肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。7Wr紅軟基地
炎癥細胞在ARDS的發(fā)病中起重要作用：7Wr紅軟基地
炎癥細胞的遷移與聚集7Wr紅軟基地
炎癥介質的釋放7Wr紅軟基地
肺泡毛細血管損傷和通透性增高。7Wr紅軟基地
ALI/ARDS病理生理7Wr紅軟基地
肺泡上皮和肺毛細血管內皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。7Wr紅軟基地
由于肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重通氣/血流比例失調，特別是肺內分流明顯增加，從而產生嚴重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓。7Wr紅軟基地
病理生理7Wr紅軟基地
病理生理分期7Wr紅軟基地
病理生理7Wr紅軟基地
臨床特征與診斷7Wr紅軟基地
①急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內發(fā)病7Wr紅軟基地
②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正7Wr紅軟基地
③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低7Wr紅軟基地
④早期病變以間質性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進展后，可出現肺內實變，即彌漫性肺浸潤影7Wr紅軟基地
⑤無心功能不全證據7Wr紅軟基地
診斷標準7Wr紅軟基地
目前ALI/ARDS診斷仍廣泛沿用1994年歐美聯席會議提出的診斷標準：7Wr紅軟基地
①急性起病7Wr紅軟基地
②氧合指數（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼氣末正壓（PEEP）水平］7Wr紅軟基地
③正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；7Wr紅軟基地
④肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據。如PaO2/FiO2≤3007Wr紅軟基地
   mmHg且滿足上述其他標準，則診斷為ALI7Wr紅軟基地
臨床表現7Wr紅軟基地
檢查7Wr紅軟基地
肺功能測定7Wr紅軟基地
（1）殘氣、功能殘氣均減少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮氣量（VD/VT）7Wr紅軟基地
>0.6，提示需機械通氣7Wr紅軟基地
（2）肺順應性測定在床旁測定的常為胸肺總順應性，順應性檢測不僅對診斷、判斷療效，而且對監(jiān)測有無氣胸或肺不張等合并癥均有實用價值。7Wr紅軟基地
（3）動脈血氣分析PaO降低，是ARDS診斷和監(jiān)測的常用指標。肺泡動脈氧分壓差（PA-aO2）、靜動脈血分流(Qs/Qt)、呼吸指數(PA-aO2/PaO)，氧合指數(PaO/FiO2) 對診斷和評價病情嚴重程度十分有幫助。7Wr紅軟基地
2.肺血管通透性和血流動力學測定7Wr紅軟基地
肺水腫液蛋白質測定：ARDS時水腫液蛋白質含量與血漿蛋白含量之比增加，若比值>0.7，考慮ARDS，<0.5為心源性肺水腫7Wr紅軟基地
肺泡-毛細血管膜通透性（ACMP）測定：應用雙核素體內標記技術，健康人參考值為0.138×10-3/min7Wr紅軟基地
血流動力學監(jiān)測通過通入四腔漂浮導管，可同時測定并計算肺動脈壓（PAP）、肺動脈毛細血管楔壓（PCWP）、肺循環(huán)阻力（PVR）、PVO2、CVO27Wr紅軟基地
2、Qs/Qt及熱稀法測定心輸出量（CO）等，不僅對診斷、鑒別診斷有價值，而且對機械通氣治療，特別是PEEP對循環(huán)功能影響，亦為重要的監(jiān)測指標7Wr紅軟基地
3、肺血管外含水量測定目前用染料雙示蹤稀釋法測定，可用來判斷肺水腫的程度，轉歸和療效，但需一定設備條件。7Wr紅軟基地
影像學表現7Wr紅軟基地
治療7Wr紅軟基地
原發(fā)病治療是最重要、基本的治療7Wr紅軟基地
全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導致ALI/ARDS的常見病因7Wr紅軟基地
嚴重感染患者有25%-50%發(fā)生ALI/ARDS，而且在多器官功能障礙（MODS）中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官7Wr紅軟基地
目前認為，感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應是導致ARDS的根本病因7Wr紅軟基地
呼吸支持治療7Wr紅軟基地
1、氧療7Wr紅軟基地
鼻導管吸氧7Wr紅軟基地
可調節(jié)吸氧濃度的文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩吸氧7Wr紅軟基地
常規(guī)氧療常常難以奏效7Wr紅軟基地
2、無創(chuàng)機械通氣（NIV）7Wr紅軟基地
預計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應用無創(chuàng)機械通氣7Wr紅軟基地
免疫功能低下的患者發(fā)生ALI/ARDS7Wr紅軟基地
 ，早期可首先試用NIV7Wr紅軟基地
臨床上有一定爭議7Wr紅軟基地
一般認為，ALI/ARDS患者在以下情況時不適宜應用NIV：7Wr紅軟基地
①神志不清7Wr紅軟基地
②血流動力學不穩(wěn)定7Wr紅軟基地
③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足7Wr紅軟基地
④因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術等不能佩戴鼻面罩7Wr紅軟基地
⑤上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術7Wr紅軟基地
⑥危及生命的低氧血癥7Wr紅軟基地
應用NIV治療ALI/ARDS時應嚴密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應7Wr紅軟基地
NIV治療1-2h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續(xù)應用NIV7Wr紅軟基地
若低氧血癥不能改善或全身情況惡化，提示NIV治療失敗，應及時改為有創(chuàng)通氣7Wr紅軟基地
3、有創(chuàng)機械通氣7Wr紅軟基地
氣管插管和有創(chuàng)機械通氣能更有效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，7Wr紅軟基地
  并能夠更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。7Wr紅軟基地
盡量早期積極進行！7Wr紅軟基地
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肺保護通氣策略7Wr紅軟基地
氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內壓，其過度升高可導致呼吸機相關肺損傷 7Wr紅軟基地
允許性高碳酸血癥是肺保護性通氣策略的結果，并非ARDS的治療目標7Wr紅軟基地
酸血癥往往限制了允許性高碳酸血癥的應用，目前尚無明確的二氧化碳分壓上限值，一般主張保持pH值>7.20，否則可考慮靜脈輸注碳酸氫鈉。7Wr紅軟基地
ARDS患者實施機械通氣時應采用肺保護性通氣策略，氣道平臺壓不應超過30-35cmH2O7Wr紅軟基地
肺復張7Wr紅軟基地
與常規(guī)潮氣量通氣比較，采用肺復張手法合并 小潮氣量通氣，可明顯改善ARDS7Wr紅軟基地
  患者的預后7Wr紅軟基地
肺外源性的ARDS對肺復張手法的反應優(yōu)于肺內源性的ARDS；早期ARDS肺復張效果較好。7Wr紅軟基地
注意：肺復張手法可能影響患者的循環(huán)狀態(tài)，實施過程中應密切監(jiān)測。7Wr紅軟基地
PEEP的選擇7Wr紅軟基地
應使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應根據靜態(tài)P-V曲7Wr紅軟基地
  線低位轉折點壓力+2cmH2O來確定7Wr紅軟基地
  PEEP7Wr紅軟基地
最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議。PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O時明顯改善生存率7Wr紅軟基地
自主呼吸7Wr紅軟基地
自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調，改善氧合7Wr紅軟基地
在循環(huán)功能穩(wěn)定、人機協調性較好的情況下，ARDS患者機械通氣時有必要保留自主呼吸7Wr紅軟基地
半臥位通氣7Wr紅軟基地
機械通氣患者平臥位易發(fā)生VAP。由于氣管插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失，機械通氣患者胃腸內容物易返流誤吸進入下呼吸道，導致VAP7Wr紅軟基地
  若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應采用30-45度半臥位。除非有脊髓損傷等體位改變的禁忌證7Wr紅軟基地
俯臥位通氣7Wr紅軟基地
 俯臥位通氣通過降低胸腔內壓力梯度、促進分泌物引流和促進肺內液體移動，明顯改善氧合 7Wr紅軟基地
嚴重的低血壓、室性心律失常、顏面部創(chuàng)傷及未處理的不穩(wěn)定性骨折為俯臥位通氣的相對禁忌證7Wr紅軟基地
常規(guī)機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣7Wr紅軟基地
鎮(zhèn)靜治療7Wr紅軟基地
對機械通氣的ARDS患者，應制定鎮(zhèn)靜方案（鎮(zhèn)靜目標和評估）7Wr紅軟基地
 對機械通氣的ARDS患者，不推薦常規(guī)使用肌松劑 7Wr紅軟基地
液體通氣7Wr紅軟基地
部分液體通氣是在常規(guī)機械通氣的基礎上經氣管插管向肺內注入相當于功能殘氣量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面張力，促進肺重力依賴區(qū)塌陷肺泡復張7Wr紅軟基地
對于年齡<55歲的患者，部分液體通氣有縮短機械通氣時間的趨勢�？勺鳛閲乐谹RDS患者常規(guī)機械通氣無效時的一種選擇7Wr紅軟基地
體外膜氧合技術（ECMO）7Wr紅軟基地
建立體外循環(huán)后可減輕肺負擔、有利于肺功能恢復。有研究認為應用ECMO后存活率增加。但RCT研究顯示，ECMO并不改善ARDS患者預后7Wr紅軟基地
ECMO技術的改進，在ARDS治療中7Wr紅軟基地
  的地位尚需觀察7Wr紅軟基地
3、藥物治療7Wr紅軟基地
1、液體管理7Wr紅軟基地
在保證組織器官灌注前提下，應實施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷 7Wr紅軟基地
 存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補充白蛋白等膠體溶液和應用利尿劑，有助于實現液體負平衡，并改善氧合7Wr紅軟基地
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糖皮質激素7Wr紅軟基地
持續(xù)的過度炎癥反應和肺纖維化是導致ARDS晚期病情惡化和治療困難的重要原因。糖皮質激素能抑制ARDS晚期持續(xù)存在的炎癥反應，并能防止過度的膠原沉積，從而有可能對晚期ARDS有保護作用7Wr紅軟基地
不推薦常規(guī)應用糖皮質激素預防和治療7Wr紅軟基地
  ARDS！7Wr紅軟基地
一氧化氮的吸入（NO）7Wr紅軟基地
 NO吸入可選擇性擴張肺血管，顯著降低肺動脈壓，減少肺內分流，改善通氣血流比例失調，并且可減少肺水腫形成7Wr紅軟基地
NO吸入并不能改善ARDS的病死率。因此吸入NO不宜作為ARDS的常規(guī)治療手段，僅在一般治療無效的嚴重低氧血癥時可考慮應用7Wr紅軟基地
肺泡表面活性物質7Wr紅軟基地
ARDS患者存在肺泡表面活性物質減少或功能喪失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物質能降低肺泡表面張力，減輕肺炎癥反應，阻止氧自由基對細胞膜的氧化損傷7Wr紅軟基地
盡管早期補充肺表面活性物質，有助于改善氧合，還不能將其作為ARDS的常規(guī)治療手段7Wr紅軟基地
前列腺素E1（PGE1）7Wr紅軟基地
 前列腺素E1（PGE1）不僅是血管活性藥物，還具有免疫調節(jié)作用，可抑制巨噬細胞和中性粒細胞的活性，發(fā)揮抗炎作用7Wr紅軟基地
有研究表明PGE1治療在病死率、機械通氣時間和氧合等方面并無益處7Wr紅軟基地
因此，只有在ALI/ARDS患者低氧血癥難以糾正時，可以考慮吸入PGE1治療7Wr紅軟基地
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N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸7Wr紅軟基地
 抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸（NAC）和丙半胱氨酸（Procysteine）通過提供合成谷胱甘肽（GSH）的前體物質半胱氨酸，提高細胞內GSH水平，依靠GSH氧化還原反應來清除體內氧自由基，從而減輕肺損傷7Wr紅軟基地
尚無足夠證據支持NAC等抗氧化劑用于治療ARDS7Wr紅軟基地
其它藥物7Wr紅軟基地
環(huán)氧化酶抑制劑7Wr紅軟基地
細胞因子單克隆抗體或拮抗劑7Wr紅軟基地
己酮可可堿及其衍化物利索茶堿7Wr紅軟基地
 重組人活化蛋白C7Wr紅軟基地
酮康唑7Wr紅軟基地
魚油：補充EPA和γ-亞油酸，有助于改善7Wr紅軟基地
  ALI/ARDS患者氧合，縮短機械通氣時間7Wr紅軟基地
預后7Wr紅軟基地
感染中毒癥（sepsis）、合并移植條件致病菌引起的感染預后極差7Wr紅軟基地
創(chuàng)傷與內科原因導致的ARDS：預后較好7Wr紅軟基地
49%的患者死于MODS7Wr紅軟基地
存活者大部分能完全恢復，部分遺留肺間質纖維化，但不影響生活質量7Wr紅軟基地
預防7Wr紅軟基地
對高危的患者應嚴密觀察，加強監(jiān)護，一但發(fā)現呼吸頻速，PaO2降低等肺損傷表現7Wr紅軟基地
在治療原發(fā)疾病時，應早期給予呼吸支持和其他有效的預防及干預措施，防止ARDS進一步發(fā)展和重要臟器損傷7Wr紅軟基地
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呼吸窘迫綜合征的護理PPT課件：這是一個關于呼吸窘迫綜合征的護理PPT課件，主要介紹了定義；發(fā)病率；病因；病理生理；易感因素；臨床表現；實驗室檢查和胸片；治療；護理，新生兒呼吸窘迫綜合征護理 病因及病理生理缺乏 Ⅱ型肺泡上皮細胞分泌的肺表面活性物質所引起（PS) PS在20-24周產生，35周才迅速增加 PS：降低肺泡表面張力使呼氣時肺泡張開，防止肺泡萎陷，保持功能殘氣量。病因及病理生理肺泡萎陷的影響：肺的可擴張性減少至正常時的1/5，肺體積減少 50%-60%的肺通氣不足 30%-60%的肺循環(huán)血量末經氣體交換，返回左心（肺內右至左分流）缺氧、代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒 X線表現 1級：細顆粒狀致密影 2級：1級+支氣管充氣征越出心臟輪廓 3級：2級+心臟和橫膈輪廓不清或部分消失 4級：“白肺”表現 X線表現 典型的白肺表現，歡迎點擊下載呼吸窘迫綜合征的護理PPT課件。

急性呼吸窘迫綜合征PPT課件模板：這是一個關于急性呼吸窘迫綜合征PPT課件模板，這個ppt包含了概述，ARDS介紹，AECC-ARDS有關質疑，柏林ARDS診斷標準制定原則，柏林ARDS的概念，引起ARDS的危險因等內容。ARDS是一種與暴露于危險因素有關的急性彌漫性肺損傷。特點是由于肺部炎癥導致肺血管的通透性增加和含氣肺組織的減少。這一臨床綜合征的明顯特征是低氧血癥和雙肺的透光度減低。并伴有一系列生理機能的紊亂，包括：混合肺靜脈血增多，生理死腔增多，呼吸系統順應性下降。形態(tài)學最明顯的特征是在急性期肺水腫，炎性變化，肺透明膜形成和肺泡出血（例如：彌漫性肺泡損害）。更多內容，歡迎點擊下載急性呼吸窘迫綜合征PPT課件模板哦。

急性呼吸窘迫綜合征PPT素材：這是一個關于急性呼吸窘迫綜合征PPT素材，這個ppt包含了ARDS的概念，ARDS 病因，發(fā)病機制和病理變化，臨床表現，癥狀和體征，體格檢查，臨床經過和分期，實驗室檢查等內容。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS):概述
是屬于急性呼吸衰竭，臨床上以進行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明：ARDS不是一個病理過程，僅僅限于肺部的獨立的疾病，而是全身炎癥反應綜合征在肺部的一種嚴重表現；是一個連續(xù)的病理過程，其早期階段表現為急性肺損傷（ALI），→重度的ALI， →即稱為ARDS；ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征（MODS），甚至多臟器功能衰竭（MOF）；故病死率很高，為臨床常見的急、危重癥之一。更多內容，歡迎點擊下載急性呼吸窘迫綜合征PPT素材哦。